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【消息】小儿惊厥是怎么回事从三个方面来具体分析

发布时间:2021-01-03 02:47:12 阅读: 来源:路由器厂家

相信许多妈妈对小儿惊厥已经不是很陌生了,但是却弄不明白我家孩子为什么会发生惊厥,那么到底小儿惊厥是怎么回事呢,小儿惊厥最常见的原因是什么,下面跟小编一起来详细了解了解吧~

小儿惊厥是怎么回事之按感染的有无分

惊厥是小儿时期常见的急症,表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐,多数伴有意识障碍。而小儿惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两大类,并可按病变累及的部位进一步分为颅内病变与颅外病变,具体如下:

1、感染性

(1)颅内感染:见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等,以化脓性脑膜炎和病毒性脑炎为多。病毒感染可致病毒性脑炎、乙型脑炎;细菌感染可致化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿;霉菌感染可致新型隐球菌脑炎等;寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病。小婴儿宫内感染(TORCH感染)、巨细胞病毒感染也可以出现惊厥。

(2)颅外感染:急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症、中耳炎、破伤风、百日咳、重症肺炎等急性严重感染,由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起脑细胞缺血、组织水肿可导致惊厥。在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥---热性惊厥,是颅外感染中最常见的惊厥类型,是由于小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥,多发生在上呼吸道感染或某些传染病初期。

2、非感染性

(1)颅内疾病:常见于颅脑损伤(如产伤、脑外伤)、颅脑缺氧(如新生儿窒息、溺水)、颅内出血(如晚发性维生素K1缺乏症、脑血管畸形所致)、颅内占位性疾病(如脑肿瘤、脑囊肿)、脑发育异常(如先天性脑积水)、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。另外还有如脑退行性病变(如脱髓鞘脑病、脑黄斑变性)和其他如各种脑病(如胆红素脑病)、脑白质变性等。

(2)颅外疾病

①癫痫综合征:如癫痫大发作、婴儿痉挛症。

②代谢异常:如半乳糖血症、糖原病、遗传性果糖不耐受症等先天性糖代谢异常;尼曼匹克病、高雪病、黏多糖病、脑白质营养不良等先天性脂肪代谢紊乱;苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病;铜代谢障碍如肝豆状核变性也可致惊厥发作。

③中毒:儿童常因误服毒物、药物或药物过量,毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。常见毒物有:一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属(铅、汞、铊)、植物(毒蕈、曼陀罗、苍耳子)、食物(白果、苦杏仁)等;常见药物有:阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。

④水电解质紊乱:如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。

⑤其他:急性心功能性脑缺血综合征、高血压脑病(急性肾炎、肾动脉狭窄等)、Reye综合征、脑或脑膜白血病、撤药综合征、红细胞增多症、维生素B1或B6缺乏症、癔症性惊厥、肝肾衰竭等。

小儿惊厥是怎么回事之按年龄阶段分

(1)新生儿期

产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见。有时也应考虑到脑发育缺陷、代谢异常、巨细胞包涵体病及弓形体病等。

(2)婴幼儿期

高热、惊厥、中毒性脑病、颅内感染、手足搐搦症、婴儿痉挛症多见。有时也应注意到脑发育缺陷、脑损伤后遗症、药物中毒、低血糖症等。

(3)年长儿

中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒多见。有时须注意颅内占位性病变和高血压脑病等。

(4)引起惊厥的几种常见疾病

高热惊厥,颅内感染,中毒性脑病,婴儿痉挛症,低血糖症,低镁血症,中毒,低钙血症等。

12 相信许多妈妈对小儿惊厥已经不是很陌生了,但是却弄不明白我家孩子为什么会发生惊厥,那么到底小儿惊厥是怎么回事呢,小儿惊厥最常见的原因是什么,下面跟小编一起来详细了解了解吧~

小儿惊厥是怎么回事之生理生化因素分

(一)生理因素

婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟,皮层神经细胞分化不全,因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱,其次神经元的树突发育不全,轴突髓鞘未完全形成,兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥,当各种刺激因素作用于神经系统时,使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性,临床即表现为局限性或全身性抽搐。

(二)生化因素

1.血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低或细胞内钙离子超载时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作。

2.丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质,当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成,脑内GABA浓度降低后发生惊厥。

3.脑神经细胞能量代谢障碍,可引起神经元功能紊乱,当缺氧时可产生大量自由基,作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸,产生过氧化脂质,使神经细胞破坏变性,通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶,使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。

4.细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时,水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥。血清钠增高时,钠的浓度与神经肌肉应激性成正比,超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋,对内外环境刺激的应激性增高,或者使神经元代谢率增高,氧及葡萄糖消耗增多而含量降低,使神经元功能紊乱,而引起惊厥。

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